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壳寡糖调节NOD小鼠的血脂异常和氧化应激

2022-06-22 09:10:05

摘要:为了探究壳寡糖(COS)延缓NOD小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对血脂异常和氧化应激的影响。持续灌胃不同剂量COS28w后,测定各组小鼠血糖、血脂和氧化应激等指标,并进行组织学检查。结果显示,各剂量COS均使NOD小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间有一定的延后,且可将其处于糖尿病前期的时间段(Control组为9 w)分别延长为10 w、13 w和>16 w;可分别使小鼠血清T-CHO降低了37.10%、46.68%和62.72%(p<0.01),使TC降低了35.01%、45.06%和60.62%(p<0.01),使LDL-C降低了31.21%(p<0.05)、51.68%和72.48%(p<0.01),但对HDL-C无显著影响,改善了血脂异常;使小鼠肝组织内SOD和GSH-Px比活力有所提高,尤其是在COS-H组分别提高了94.69%和167.59%(p<0.01),同时使MDA降低48.41%(p<0.05),有效减轻氧化应激引起的氧化损伤;组织学检查显示COS使胰腺系数有所增加,肝脏系数逐步下降,脂肪空泡有所减少,对胰腺组织完整性具有一定的保护作用。据此推测,COS可通过调节血脂异常、抵抗血糖异常引起的体内氧化应激、保护组织等途径延缓自发性糖尿病发生发展的进程。


参考文献:

期刊 共5条

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[2]桦褐孔菌对糖尿病豚鼠脂类代谢机理的影响[J]. 李天洙,朴永泉,张学武.  时珍国医国药. 2010(11)

[3]不同分子量壳寡糖对促胰岛细胞增殖、胰岛素分泌及调节餐后血糖的作用[J]. 刘冰,秦贞奎,林祥梅,梅琳,刘万顺,韩宝芹.  世界华人消化杂志. 2009(01)

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博士 共3条

[1]NOD鼠I型糖尿病的发病机理及免疫治疗[D]. 张俊.中国科学技术大学 2011

[2]壳寡糖抗2型糖尿病的作用及机制[D]. 鞠传霞.青岛大学 2011

[3]新诊断标准下糖尿病前期人群代谢状况及胰岛素抵抗与胰岛功能研究[D]. 付方明.山东大学 2010


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